什么是趨化因子5(CCL5)？
CCL5即CC類趨化因子配體5，亦稱RANTES，是一種能使白細胞作定向移動的小分子分泌蛋白。CCL5的來源廣泛，NK細胞以及T淋巴細胞均可表達CCL5，炎癥反應中CD8+細胞、上皮細胞、成纖維細胞和血小板可分泌CCL5，病毒感染可引起CCL5的表達升高，某些腫瘤在一定的條件下也可表達CCL5。
它的功能：
CCL5通過與其相應受體（主要包括CCR1、CCR3、CCR4和CCR5）結合發揮多種不同的生物學功能，包括其對多種細胞的趨化作用，介導淋巴細胞的遷移和歸巢，對炎癥反應進程的調節，以及調節細胞的生長和分化，參與HIV的感染。其對組織的損傷、感染和腫瘤的免疫起重要作用。
它的一般性質：
1、CCL5即調節活化正常T細胞表達與分泌的趨化因子(RANTES)，是CC趨化因子家族中的成員之一，含有68個氨基酸殘基、分子量為8kD的小分子蛋白。人類CCL5基因定位于17q11-32染色體上，NH2末端由2個并列的半朧氨酸殘基，啟動子區有核轉錄因子NF-kB的結合位點。
CCL5是一種參與免疫調節及炎癥過程的分泌蛋白，其活性形式為單體，體內多種細胞可產生CCL5。在神經系統中，活化的細胞、脂多糖等的出現可誘發星形膠質細胞和小膠質細胞合成CCL5；病理狀態下在中樞神經系統中的含量明顯增加；受損的背根神經節神經元（DGR）亦可分泌CCL5。
2、CCL5主要表達于T淋巴細胞、巨噬細胞、血小板、滑膜成纖維細胞、腎小管上皮細胞和一定類型的腫瘤細胞。NF-κB通路的激活誘導CCL5的產生。CCL5可以招募大量的粒細胞到達炎癥部位，包括T細胞、巨噬細胞、嗜堿性粒細胞，同時對由T細胞分泌的細胞因子如IL-2、IFN-γ也有趨化作用。
CCL5也可以使特殊的自然殺傷細胞激活和增殖從而產生CC趨化-激活殺傷細胞，由CD8+T細胞和其他免疫細胞產生的CCL5表現出抑制HIV進入靶細胞的能力。CCL5主要通過其受體發揮作用，目前發現的受體有CCR1、CCR3和CCR5，而CCR5是zui主要的，CCL5/CCR5的相互作用導致胃癌腫瘤發生、發展主要有以下幾種方式：作為生長因子促進血管發生；調節細胞外基質，包括招募其他的基質細胞和炎細胞；參與免疫逃逸機制。
3、CCL5的受體主要為CCR1、CCR3和CCR5這3種G蛋白偶聯受體。CCR1和CCR5主要分布于T細胞、B細胞、單核細胞以及嗜酸粒細胞；CCR3主要表達于過敏性炎癥相關的免疫細胞。
CCL5與CCR5和CCR1親和力較高，與CCR1中等親和，在不同抗原誘發的性質部位各異的免疫反應中CCL5與其受體選擇性地結合可產生不同的生物學效應。細胞膜蛋白CCR5為CCL5zui主要的受體，是活性Th1細胞的表面標記物，同時CCR5也是CCL3(MIP-1α)、CCL4(MIP-1β)、CCL8(MCP-2)、CCL11(eotaxin)、CCL14a(HCC-1)和CCL16(HCC-4)的共同受體。與CCL5結合后，CCR5異三聚體G蛋白分解為2個亞基：α亞基和βγ亞基。α亞基具有抑制腺昔酸環化酶的作用。βγ亞基可激活PLC和磷酸肌醇3激酶（PI-3K），產生趨化效應，尤其是激活PLC產生二酞甘油(DAG)和1，4，5-三磷酸肌醇（IP3），進一步激活蛋白激酶C(PKC)并引起細胞內鈣離子的釋放，從而激活酪氨酸激酶2(PYK2)促發細胞運動和遷移；活化有絲分裂原活化蛋白激酶/細胞外信號調節激酶1/2（ERK1/2）、p38和c-Jun一氨基末端激酶(JNK)，在T細胞增殖和表達細胞因子方面具有重要作用。
此外βγ亞基激活的PI-3K一可進一步激活蛋白激酶B(PKB/Akt)，參與細胞存活。激活RhoGTP酶，調節肌動蛋白改變細胞骨架結構，以及細胞私附、極性和運動等功能。
它的生物學活性：
1、CCL5/RANTES是一類可誘導的、分泌型的小分子量炎癥性細胞因子，具有趨化和活化T細胞和單核細胞的功能。CCL5主要通過和轉導信號促發細胞內信號轉導的級聯反應，產生多種趨化細胞間黏附的作用，發揮免疫應答的生物學功能，是機體防御系統的成員之一。
CCL5與其受體(CCR5)相結合，可產生多種生物學效應，如炎癥應答、細胞防御、信號轉錄和應急刺激等。CCL5高表達與樹突細胞(DC)、嗜酸性粒細胞、NK細胞、肥大細胞感染參與免疫反應有關。較低濃度的CCL5可以使T細胞趨化，而較高濃度的CCL5可使T細胞激活。
CCL5可引起嗜酸和嗜堿粒細胞脫粒，刺激淋巴細胞增殖指引單核巨噬細胞和細胞的遷移，誘導募集至炎癥部位的巨噬細胞合成一氧化氮，發揮直接抗菌作用增強細胞間黏附，抑制I型人體免疫缺陷病毒感染靶細胞。然而在病理狀態下，CCL5通過募集、激活單核/巨噬細胞、T細胞等多條途徑誘發的多種生物活性物質（如：補體、白介素1、腫瘤壞死因子α、干擾素γ以及活性氧等）的過量釋放會進一步損傷相應病變周圍的細胞、組織，誘發或加劇多種炎癥性疾病，造成器官損傷和功能障礙。
2、CCL5在各種細胞類型中與多種受體和G蛋白偶聯受體75（GPR75）結合，從而發揮作用。
CCR5是β趨化因子家族的一員，其基因位于人染色體3p21.3上，全長6065bp，可編碼含352個氨基酸殘基的蛋白質；CCR5蛋白具有G蛋白偶聯受體所*的7個跨膜區，當與其特異的配體巨噬細胞炎性蛋白1α（MIP-1α）、MIP-1β或CCL5結合后，可激活G蛋白，并引起細胞內Ca2＋濃度上升及蛋白激酶C（PKC）的活化，參與調控白細胞的趨化活性及炎性反應等各種生理功能。
此外，CCL5還可以與非典型性趨化因子受體1（ACKR1）、ACKR2和趨化因子CC受體樣蛋白（CCRL2）結合而發揮作用。
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